期刊简介
《中华预防医学杂志》创刊于1953年10月1日，创刊时杂志名称为《中华卫生杂志》，1960年与《中华医学杂志》、《医学史与保健组织》合并，改名为《人民保健》；1978年11月25日复刊时更名为《中华预防医学杂志》。本刊是我国预防医学界的高级学术期刊，是学界中历史最悠久的公认的核心期刊。本刊编委会由全国著名的预防医学专家组成，审稿专家涉及预防医学及临床、基础 医学各个领域，他们均是活跃在第一线的学术带头人和学术造诣很高的专家教授，学风严谨、事业心强，是本刊特具权威性的保证。
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首页>中华预防医学杂志
- 杂志名称：中华预防医学杂志
- 主管单位：中华卫生杂志；人民保健
- 主办单位：中国科学技术协会
- 国际刊号：11-2150/R
- 国内刊号：11-2150/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：获中华医学会华瑞杯编辑规范奖期刊收录：文摘与引文数据库, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1在苯并(a)芘诱导人支气管上皮细胞DNA甲基化改变中的作用
陶功华；龚春梅；杨淋清；刘庆成；刘建东；吴德生；胡辛楠；黄海燕；刘建军；柯跃斌；庄志雄
关键词：苯并芘, DNA甲基化, 聚ADP核糖聚合酶类, DNA(胞嘧啶5-)-甲基转移酶
摘要：目的 观察苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]诱导体外细胞DNA甲基化水平改变,探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]在该过程中的作用.方法 以1.0、2.0、5.0、10.0、15.0、30.0 μmol/L浓度B(a)P分别处理人支气管上皮细胞(16HBE)及其PARP1缺陷细胞(16HBE-shPARP1)72 h.采用免疫荧光和高效毛细管电泳检测其基因组DNA整体甲基化水平改变,同时动态监测PARP1和DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferases 1,DNMT1)表达的变化.结果 16HBE和16HBE-shPARP1细胞基因组整体甲基化百分比(mCpG%)分别为(4.04±0.08)%和(9.69±0.50)%.经5-氮杂脱氧胞苷(DAC)处理72 h后,mCpG%值分别下降为(3.15±0.14)%、(6.07±0.54)%.经B(a)P染毒72 h后,16HBE细胞基因组mCpG%值[B(a)P浓度由低到高]分别为(5.10±0.13)、(4.25±0.10)、(3.91±0.10)、(4.23±0.27)、(3.70±0.15)、(3.08±0.07);16HBE-shPARP1细胞基因组mCpG%值(浓度由低到高)分别为(10.63±0.60)、(13.08±0.68)、(9.75±0.55)、(7.32±0.67)、(6.90±0.49)、(6.27±0.21).两种细胞不同处理组间mCpG%差异有统计学意义(F值分别为61.67、60.91,P值均＜0.01).16HBE细胞各剂量组[B(a)P浓度由低到高]PARP1基因mRNA相对表达水平分别为对照组的141.0%、158.0%、167.0%、239.0%、149.0%、82.9%,差异均有统计学意义(t值分别为11.45、17.32、32.24、33.44、20.21、9.87,P值均＜0.01);16HBE-shPARP1细胞各剂量组(浓度由低到高)PARP1基因mRNA相对表达水平分别为对照组的169.0%、217.0%、259.0%、323.0%、321.0%、256.0%,差异有统计学意义(t值分别为9.06、15.92、22.68、26.23、37.19、21.15,P值均＜0.01).当B(a)P染毒剂量达5.0 μmol/L后,16HBE细胞各剂量组(浓度由低到高)DNMT1基因mRNA相对表达水平分别为对照组的125.0%、162.0%、275.0%、233.0%,差异有统计学意义(t值分别为12.74、24.92、55.11、59.07,P值均＜0.01);当B(a)P染毒剂量达2.0 μmol/L后,16HBE-shPARP1细胞各剂量组(浓度由低到高)DNMT1基因mRNA相对表达水平分别为对照组的135.0%、151.0%、180.0%、229.0%、186.0%,差异有统计学意义(t值分别为23.82、40.17、32.69、74.85、46.76,P值均＜0.01).结论 B(a)P诱导的16HBE细胞基因组整体甲基化水平降低可能是其恶性转化过程中早期重要的分子事件,PARP1可通过抑制DNMT1的酶活性来调节B(a)P诱导的16HBE细胞DNA甲基化水平,这种效应可因PARP1的缺失而缓解.
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